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Séminaires
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Je
remercie Mme M-B-Pautet d'avoir été rapide pour ce compte rendu et de me
permettre d'utiliser le sien , le mien manuscrit n'étant pas aussi complet! |
Journée
éleveurs félins – vétérinaires
(pré-congrès
AFVAC, 27 novembre 2008)
Résumé
par Marie-Bernadette PAUTET
http://www.chacolaterie.com/docs/afvac-20081127.pdf |
Cette journée fut très
intéressante à tout point de vue et je peux que recommander aux éleveurs de
participer à ce genre de séminaire. |
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Ce résumé tente de donner un aperçu du contenu des conférences de cette
journée de rencontre
entre éleveurs félins et vétérinaires, organisée à l’initiative de
l’Association Française des
Vétérinaires d’Animaux de Compagnie (AFVAC). La prochaine rencontre aura
lieu à Lille en
novembre 2009, à l’occasion du 15ème congrès européen FECAVA. |
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Plan des interventions :
Sur les traces de la PIF (C. BOUCRAUT BARALON).......................................................................
1
Vivre avec l’herpès ? (G. CASSELEUX).............................................................................................
2
Cardiomyopathies : l’avis du cardiologue (J-F.
ROUSSELOT).........................................................
3
PKD : ce n’est pas seulement un test génétique (I. TESTAULT)......................................................
4
Le bien-être du chat d’élevage (G. CASSELEUX)..............................................................................
5
La reproduction assistée dans l’espèce féline : est-ce possible ? (X.
LEVY)....................................
6
Intérêt du groupage sanguin en élevage (L. CHABANNE)..................................................................
7
Peut-on éradiquer la teigne en élevage ? (D-N. CARLOTTI)..............................................................
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Sur
les traces de la PIF (C. BOUCRAUT BARALON) |
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La prévalence des coronavirus est très élevée (au moins dans les 80%), mais
il n’existe
aujourd’hui aucun test permettant de discriminer les
coronavirus entéritiques bénins des formes
pathogènes mutées causant une PIF (péritonite infectieuse
féline). Un espoir était né suite à
l’identification d’une mutation dans le virus (une délétion),
mais des publications récentes indiquent
que cette délétion a été trouvée dans les deux populations
(chats atteints et non), donc elle n’est
pas
exploitable pour un test spécifique.
Peu de chats développent la maladie, dont il faut rappeler qu’elle n’est pas
contagieuse. Le risque est maximal dans les 6 mois suivant la
primo-infection. La majorité des chats atteints de PIF sont des chats de
moins
d’un an.
Les tests existant
aujourd’hui sont principalement de deux sortes : les tests sérologiques qui
détectent la présence d’anticorps dans
le sang, et les tests virologiques (en particulier RT-PCR
quantitative) qui détectent la présence
du virus lui-même, en particulier dans les fèces. Il est difficile de
comparer les résultats provenant de différents laboratoires, ainsi que
d’extrapoler les données publiées.
Le dépistage
des coronavirus ne se justifie qu’en élevage ou collectivité, dans le but de
mettre en
place un plan de
gestion sanitaire. Le diagnostic doit être basé sur une RT-PCR quantitative
(à condition que le test utilisé ait été
validé pour cet usage), la sérologie présentant peu d’intérêt en
élevage (nombreux faux positifs et faux négatifs).
Les étapes d’un dépistage en élevage sont les suivantes :
- savoir si l’élevage est contaminé : s’il
y a absence de virus et/ou d’anticorps, alors des
mesures drastiques s’imposent pour l’introduction d’un nouvel arrivant,
et une bonne information doit
accompagner les chatons qui partent. En effet, un chaton qui n’a jamais été
en contact avec les coronavirus
peut développer une PIF fulgurante si son système immunitaire ne sait
pas se défendre (e.g. en cas de stress).
- s’il y a séropositivité, il faut
détecter les adultes excréteurs chroniques par RT-PCR
quantitative. Si un chat a une charge virale élevée, il convient de
l’isoler pendant au moins un mois
et le tester à nouveau après cette période. Certains recommandent au moins
trois tests de suite, espacés d’au
moins 4 semaines. Il semble en effet qu’il y ait une forte
corrélation entre la charge virale ainsi
évaluée par RT-PCR dans les fèces, et les porteurs
chroniques. A noter que les recherches de
virus dans le sang n’ont aucun intérêt en dépistage.
Un juge (F. Calmes) soulève la question
des risques de contamination entre chats lors du
jugement en exposition féline. Pour éviter ces risques, il conviendrait
que les juges aient la possibilité de se laver les mains avant la
désinfection entre chaque chat... |
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Vivre avec l’herpès ? (G. CASSELEUX) |
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La question peut se décomposer en deux parties :
- est-il possible de s’affranchir complètement de l’herpès virus ?
- est-il possible, même en présence d’herpès virus, d’élever des chats qui
ne développeront
pas
d’herpès virose ?
Vivre sans l’herpèsvirus
Le virus est fragile dans l’environnement, donc se transmet principalement
par contact direct
(« nez à nez »). Il se localise principalement sur les
muqueuses froides (œil, nez, lèvres), où il participe aux symptômes du
coryza. Il peut rester en latence très longtemps dans le ganglion
trigéminé : pendant ces périodes de latence, le chat est asymptomatique et
n’excrète pas le virus. Lors d’un stress (gestation, mise-bas, déménagement,
nouvel arrivant, exposition, etc.), le virus va se réactiver.
Compte tenu des périodes de latence, il est facile d’avoir des tests PCR
négatifs. La sérologie, elle,
sera le plus souvent positive, car la plupart des chats ont
été en contact avec le virus par le passé.
Une étude a mis en évidence 97% de chats séropositifs (mais
attention, beaucoup des chats
venaient d’être vaccinés).
Le virus est courant, et sa présence ne peut pas être occultée même chez des
chats
asymptomatiques. Par exemple, une des études citées a trouvé
33% de chats porteurs du virus parmi 70 chats présentant une conjonctivite,
et 20% de chats porteurs du virus parmi 35 chats
témoins
asymptomatiques.
Conclusion : il est illusoire de vivre sans l’herpès virus ! |
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Vivre sans l’herpèsvirose |
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Compte tenu
de la conclusion précédente, mieux vaut se demander comment vivre au mieux
en présence d’herpès virus, en cherchant à limiter les risques d’herpès
virose. Parmi les domaines où les éleveurs peuvent avoir une action, on peut
citer :
- La conception de la chatterie :
La majorité des nettoyants et désinfectants sont efficaces sur l’herpès
virus, le choix du
désinfectant n’est donc pas critique (pour ce virus-là !).
Pour lutter contre l’herpès virus, il faut
pratiquer l’allotement (répartition des chats en petits
groupes de 4 à 5 chats maximum), avoir
une
infirmerie, une maternité...
Il est surtout important de lutter contre le stress des chats (voir la
présentation sur le bien-être
du chat
d’élevage, page 5).
- Le choix des reproducteurs :
Il est illusoire, voire dangereux pour la diversité génétique de la race,
d’ôter de la reproduction tous les
individus infectés. Cependant, si une femelle de potentiel moyen fait
plusieurs fois des portées qui sont sujettes à une herpès virose
précoce, mieux vaut la retirer de la reproduction.
- La vaccination :
Le vaccin diminue les signes de la maladie, il est donc indispensable en
élevage. La durée
d’immunité est de un an après la dernière injection.
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Cardiomyopathies : l’avis du cardiologue (J-F. ROUSSELOT) |
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Pour
que le cœur fonctionne bien, il faut qu’il ait :
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des réservoirs (oreillettes, ventricules) suffisants ;
·
une bonne contraction musculaire ;
·
des
valves anti-retour ;
·
une indépendance des circuits droit et gauche ;
·
un bon rythme et une bonne fréquence
Parmi les maladies du muscle cardiaque, ce sont les CMH
(cardiomyopathies hypertrophiques) qui
sont les plus fréquentes et plus connues. Il s’agit de
maladies dégénératives musculaires, qui
conduisent à un épaississement important du muscle cardiaque
avec des fibres de mauvaise
qualité, qui se contractent mal, d’où :
·
une réduction de la taille des cavités internes (altération
de la fonction diastolique) ;
·
une mauvaise contraction musculaire (altération de la
fonction systolique) ;
·
des défauts d’étanchéité et d’ouverture des valves
anti-retour ;
·
des anomalies du rythme et de la fréquence cardiaque.
Cela
résulte en une baisse du débit à la sortie du cœur causant une baisse d’état
général, de la fatigue, des syncopes, une paralysie des membres postérieurs
et en une stase de sang en amont
du cœur, provoquant une dyspnée (du mal à respirer), voire un
œdème pulmonaire, ou un
épanchement pleural.
Les signes précurseurs sont souvent absents et les symptômes apparaissent
brutalement après
un
effort.
Le dépistage échographique est un maillon essentiel du diagnostic : il
consiste à détecter
l’épaississement du myocarde, ou des signes secondaires (épanchements,
anomalies du rythme
cardiaque, etc.).
Tous les chats
sont susceptibles de présenter une CMH. Certaines races
montrent une
prédisposition (Maine Coon, Ragdoll, British, Sphynx, Persan,
Européen, ...). La thérapeutique est
décevante (on ne fait que pallier à certains symptômes).
C’est donc sur le dépistage avant
reproduction que les espoir
résident, pour éviter l’apparition de la maladie : examen
échographique complet, tests génétiques en développement.
Dans une population bien précise de Maine Coon, on a constaté la diminution
d’une protéine qui
se lie à la myosine (Myosin Binding Protein). Cette
diminution est causée par une mutation
autosomale dominante du gène MyBPC3 ; cette mutation
(mutation « A ») a une expression variable, et serait à pénétrance presque
complète (mais on manque encore de recul sur les
porteurs sains). La forme correspondante de la maladie, notée
CMH1, atteint un très large
pourcentage de la population (sur 3500 Maine Coon testés par
le laboratoire Antagène, 4% sont
homozygotes pour la mutation et 39% sont hétérozygotes).
Chez le Ragdoll, une autre mutation sur le même gène (mutation « C ») a plus
récemment été
identifiée. Il y en aura d’autres (chez l’humain, plus de 200
gènes ont déjà été répertoriés en
liaison
avec des cardiomyopathies hypertrophiques).
Les tests génétiques pour identifier la présence de ces mutations sont
intéressants par leur facilité,
mais il
ne faut pas oublier qu’il existe d’autres CMH non dues à ces mutations-là.
La maladie est grave, d’évolution imprévisible, difficile à soigner. Il est
crucial de tester les chats,
de ne pas faire reproduire les chats homozygotes, mais aussi
en parallèle de continuer le
dépistage échographique, de suivre l’évolution clinique des
chats homozygotes et hétérozygotes pour la mutation concernée, et faire
attention de ne pas mettre à l’écart de la reproduction 40% de
la population.
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PKD
: ce n’est pas seulement un test génétique (I. TESTAULT) |
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La PKD est principalement trouvée chez le Persan et les races apparentées (Exotic
Shorthair,
British, Scottish, ...) mais aussi chez d’autres races comme le Maine Coon.
Chez le Persan, la PKD est une maladie
génétique à mode de transmission autosomal dominant.
La mutation porte sur le gène appelé
PKD1. Les animaux homozygotes pour cette mutation ne
sont pas viables, les animaux atteints sont donc hétérozygotes. Les
statistiques de présence de la mutation PKD1 au sein de la population
testée par le laboratoire Antagène sont de 26% chez le Persan, 37% chez l’Exotic
Shorthair, 12% chez le British et 1% chez le Maine Coon.
Les signes cliniques sont surtout ceux
associés à une insuffisance rénale chronique (IRC), bien
que tous les chats porteurs ne
déclenchent pas une IRC. On peut aussi être alerté par une
hypertension artérielle (fragilité
vasculaire pouvant causer des hémorragies rétiniennes) ou la
présence anormale de protéines dans les
urines. D’autres organes peuvent être atteints (plus d’un quart des
chats porteurs ont des lésions au foie et/ou dans le pancréas). L’atteinte
des reins est toujours bilatérale. La taille des kystes augmente avec l’âge,
mais pas leur nombre.
Le dépistage échographique, qui était le
seul moyen de dépistage avant l’arrivée des tests
génétiques vers 2004, présente toujours
un intérêt (en particulier chez le Maine Coon, car d’autres mutations
que PKD1 sont peut être incriminées). Il doit être effectué à partir de 9
mois (avant, les kystes seront souvent
indétectables), avec un matériel performant et un manipulateur entraîné.
Dans ces conditions, 93% des chats atteints sont détectés. |
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Le bien-être du chat d’élevage (G. CASSELEUX) |
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Quand on parle de bien-être en ce qui
concerne les chats issus de l’élevage félin, ce sont souvent des questions
telles que les suivantes qui reviennent
- faut-il garder les chats en intérieur ? « tes chats ne sortent pas et tu
dis qu’ils sont bien !... » - faut-il garder ou placer les chats qui ne
reproduisent plus ?...
Souvent, ces questions reflètent plus l’anthropomorphisme des éleveurs
qu’une réflexion en se mettant à la place
du chat. Il n’y a pas une seule recette du bien-être, c’est un problème
complexe et il faut réfléchir sur la nature profonde du chat dans son
animalité. Et il faut surtout beaucoup de « GBS » (gros bon sens) ! |
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Complexité de la notion de bien-être |
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Les anglophones distinguent le well-being (bien-être) du welfare («
bientraitance »). La notion de
bien-être varie beaucoup en fonction de la culture, de l’éducation et de la
relation à l’animal.
On peut facilement identifier certains comportements comme étant souvent
l’expression d’un mal- être : troubles du comportement alimentaire (boulimie
ou anorexie), troubles du toilettage, troubles
du comportement maternel, troubles du
comportement éliminatoire (besoins en dehors de la litière),
conflits, agressivité, ... Attention
cependant à ne pas négliger une démarche diagnostique
complète pour éliminer les autres causes
de ces comportements avant de considérer qu’elles reflètent un
mal-être (par exemple, cystite ou calculs si le chat urine en dehors de la
litière). |
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Nature profonde du chat |
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Le chat se sent-il « bien » sur son territoire ou « bien » dans sa société ?
Bref, est-il d’abord un animal territorial ou un animal social ?
Chez le chat sauvage, on trouve des structures territoriales, avec les
territoires des femelles qui ne se
chevauchent pas. Chez le chat domestique, on observe une très grande
diversité de comportements. Par
exemple, dans les colonies de chats errants, on constate une forte
corrélation entre la concentration des ressources alimentaires et la
taille des colonies de chats. Il existe de nombreux exemples de coopération
entre femelles qui élèvent leurs chatons ensemble, etc. |
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Et si le chat de race était différent ?... |
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L’expérience des éleveurs familiaux montre que le chat n’est
pas uniquement territorial, mais est
capable
d’avoir des comportements sociaux avec des phénomènes d’attachement.
Le premier critère important auquel on
pense pour assurer le bien-être du chat en élevage est d’éviter la
surpopulation. Mais où commence la surpopulation ? Il n’y a pas de
définition rigide !
Il faut observer le comportement des chats et en tirer les conclusions.
L’enrichissement du milieu est également important :
- interagir avec le chaton, surtout de 2 à 6 semaines, car c’est à cette
période que le chaton
établit
sa « base de données » de bruits, de repères, ... ;
- respecter les aires de nourrissage, d’abreuvement, d’élimination... ;
- disposer des stimuli : jeux, nourriture cachée, ...
90% des chats de race sont issus d’élevages familiaux, donc
ces chats sont élevés dans des
conditions proches de celles de leur futur milieu de vie en tant que chat de
compagnie.
Les éleveurs sont des sélectionneurs (exemple typique : Bengal), qui doivent
sélectionner non seulement les critères
morphologiques, mais aussi (et surtout ?) les aptitudes génétiques à devenir
un bon compagnon. Depuis le décret du 28 août 2008, c’est même une
obligation légale :
« Art R. 2 14-23 La sélection des animaux de compagnie sur des critères de
nature à compromettre
leur
santé ou leur bien-être ainsi que ceux de leurs descendants est interdite. »
A ce sujet, est posée la question du bien-fondé de continuer à élever des
races telles que Scottish,
Manx,
... qui sont basées sur l’existence d’une mutation délétère. Aux éleveurs
d’anticiper !
Il serait utile de rédiger un guide des bonnes pratiques favorisant le
bien-être. « C’est par le bien-faire que se crée le bien-être. » (proverbe
chinois) |
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La reproduction assistée dans l’espèce féline : est-ce possible ?
(X. LEVY) |
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Les différentes étapes de l’insémination artificielle
incluent :
- chez la femelle : induction des
chaleurs et de l’ovulation, en jouant sur la luminosité, par
l’utilisation de gonadotrophines (eCG), ou
par stimulation mécanique. Pour choisir le moment du déclenchement de
l’ovulation, on peut pratiquer des échographies ovariennes.
- chez le mâle :
·récupération
« manuelle » dans un vagin artificiel (masturbation) ;
·par
électro-éjaculation (stimulation des nerfs contrôlant l’éjaculation) ;
·par
sondage urétral sous anesthésie.
Le volume de sperme récupéré est faible, et on observe chez le chat une
forte
tératozoospermie (40% en moyenne de spermatozoïdes anormaux,
surtout chez des chats
fortement consanguins).
La conservation du sperme se fait par congélation dans l’azote liquide (long
terme). - insémination chez la femelle :
Elle peut se faire par voie
intra-vaginale ou intra-utérine. L’insémination intra-vaginale
demande beaucoup plus de sperme, mais est plus facile à réaliser.
L’insémination intra- utérine se fait avec
la chatte endormie (d’où questions éthiques...), mais donne des
résultats plus efficaces. On considère
qu’il faut environ 5 fois plus de spermatozoïdes congelés que de
spermatozoïdes frais pour avoir le même taux de succès. L’insémination
intra-tubaire est au stade expérimental.
Conclusion : l’insémination artificielle chez le chat est actuellement
possible, mais difficile, avec un
taux de
réussite limité.
Par ailleurs, dans le domaine des
méthodes pour stopper temporairement l’activité reproductrice d’un mâle (et
les effets secondaires...), il existe une nouvelle méthode qui n’a pas
encore d’AMM en France, mais qui
pourrait être prometteuse : les implants de GnRH (ou gonadolibérine,
neurohormone utilisée pour une castration chimique totalement
réversible). Pour le moment, on n’a pas encore de recul mais c’est
une affaire à suivre. |
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Intérêt du groupage sanguin en élevage (L. CHABANNE) |
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Les individus sont classés en différents groupes sanguins en fonction des
antigènes présents sur
les globules rouges. Le système AB est le système le plus
connu chez le chat (mais il y a
potentiellement d’autres systèmes : XY, Mik).
- Le type A représente environ 90% des chats ;
- Le type B représente environ 10% de l’ensemble des chats, mais ce
pourcentage est très variable selon les races : en France, environ 22% chez
le Sacré de Birmanie et le British,
31%
chez le Devon Rex, 19% chez le Chartreux, 4% chez le Persan ou le Maine Coon,
quasiment 0% chez le Siamois, ...
- Le type AB est rare, mais on manque encore de connaissances.
En fait, ce système AB repose sur l’existence d’une enzyme
(la CMAH) qui transforme l’acide Nacetylneuraminique
(NeuAc) en acide N-glycolylneuraminique lorsqu’elle est active. Cette enzyme
est sous le contrôle d’un gène. En notant
A, a et b les trois allèles de ce gène (avec dominance dans cet
ordre), on a les combinaisons suivantes :
- les chats de génotype AA, Aa ou Ab ont le type A, leur CMAH est active et
leurs globules
rouges
portent NeuGc ;
- les chats de génotype aa ou ab ont le type AB, leur CMAH est partiellement
active et leurs globules rouges portent à la fois NeuAc et NeuGc ;
- les chats de génotype bb ont le type B, ils n’ont pas de CMAH active et
leurs globules
rouges
portent NeuAc.
Il y a une nette dissymétrie : chez les
chats de type A, seulement un tiers des chats possèdent des
anticorps, et à des titrages faibles.
Chez les chats de type B, tous les chats possèdent de grandes
quantités d’anticorps, et ces derniers
ont un fort pouvoir agglutinant/hémolysant. Les chats de type AB
n’ont pas d’allo-anticorps.
Les conséquences cliniques de cet état de fait apparaissent en cas de :
transfusion sanguine (dès la première
transfusion) ;
maladie hémolytique néonatale, particulièrement lorsque des chatons
de type B naissent d’une mère de type A.
Les chatons peuvent dépérir (ce n’est que l’une des causes du «
fading kitten syndrome »), avoir une hémoglobinurie (d’où des urines
marron), un ictère (d’où des muqueuses
jaunes), une nécrose des extrémités (queue, oreilles), ou un simple
retard de croissance.
Le cas du chat est très différent de
celui de l’homme. En effet, le placenta des carnivores est de
type endothéliochorial (diffusion faible
et non significative des IgG), contrairement aux primates (dont
l’homme) chez lesquels beaucoup d’anticorps passent à travers le placenta.
Le colostrum, lui, possède une grande quantité d’anticorps, et le chaton a
une perméabilité
digestive aux immunoglobulines dans les 12 à 24 premières heures de sa vie
(avec un maximum avant la 6ème
heure). C’est donc pendant ces heures qu’il va falloir intervenir pour
éviter la maladie hémolytique néonatale.
Pour établir le groupe sanguin, plusieurs méthodes existent :
- Test génétique au VGL (UC Davis) : ce test distingue l’absence ou présence
de l’allèle b ;
- Test phénotypique en laboratoire ;
- Test phénotypique rapide (kits RapidVet-H Feline DMS, ou Quick Test A+B
Alvedia). Ces
tests peuvent être faits « au chevet du chat », par exemple
sur le sang du cordon ombilical
à la naissance, permettant d’identifier les chatons à isoler
de la mère pendant leurs
premières heures de vie.
Conclusion : le groupage sanguin est
simple à faire et est important, surtout dans les races à risque.
Informer un acheteur du groupe sanguin du chat qu’il acquiert est un plus.
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Peut-on éradiquer la teigne en élevage ? (D-N. CARLOTTI) |
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La teigne est causée par un champignon filamenteux (microsporum
canis est l’espèce la plus
courante chez le chat, malgré son nom !). C’est une zoonose qui se transmet
à l’homme.
La guérison spontanée est possible (en quelques mois), cependant elle n’est
pas fréquente dans des conditions naturelles, en particulier en collectivité
féline (recontamination).
La tonte est recommandée, chez l’individu
isolé comme en élevage, car cela permet une limitation importante du
matériel infectieux et facilite le traitement topique.
Le traitement topique doit être fait sur
toute la surface du corps, et doit toujours être associé à un
traitement systémique (sinon il favorise la chronicité). Il limite la
contamination de l’environnement. Il faut
traiter jusqu’à négativation des cultures. On utilise des balnéations non
rincées à base d’énilconazole, de lime sulfur, ou des shampooings
miconazole + chlorhexidine.
Pour le traitement systémique, il faut préférer l’itraconazole (très
efficace, bien toléré, AMM
européenne) à la griséofulvine ou au kétoconazole. Eviter totalement la
terbinafine et le lufénuron.
Il est très important de traiter
l’environnement, car il joue un rôle de réservoir. Après un soigneux
nettoyage, on peut faire appel à l’eau de
Javel diluée au 10ème ou à l’énilconazole. Il faut
renouveler ce traitement régulièrement. |
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Les schémas théoriques de traitement font
appel :
- au portage évalué par lingette,
moquette, ... (y compris pour les chats sans lésion) ;
- selon le nombre de pièces dont on
dispose, au traitement de tous les chats ou bien à la
séparation de ceux qui ont une culture positive et de ceux qui ont
une culture négative pour
traiter
sélectivement, etc. (protocoles à 1, 2 ou 3 pièces) ;
- à l’isolation des femelles gestantes et
allaitantes jusqu’au sevrage ;
- à une prophylaxie sanitaire (culture, quarantaine,...) pour ne pas «
retomber dedans » une fois qu’on s’en est sorti ! |
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Exemples pratiques :
- Dans la chatterie du Comté de Dane
(très gros refuge dans le Wisconsin, USA : 3600 chats
testés en 2 ans), 7% des chats étaient positifs. Par isolement et
traitement (itraconazole + lime sulfur), et cultures hebdomadaires,
un bon contrôle a été obtenu.
- Dans la chatterie de la SPA de Bordeaux
(120 chats) : une trentaine de chats étaient atteints, un protocole
très strict à 3 pièces a été mis en place. Il a nécessité un énorme travail
et le coût a été élevé, mais il y a eu guérison clinique et mycologique de
tous les chats en moins de 60 jours, et
aucune rechute après 2 ans (suivi par cultures hebdomadaires), comme quoi
c’est possible ! |
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Conclusion : avec un diagnostic précis, des cultures (indispensables), un
traitement prolongé
jusqu’à négativation des cultures, et un traitement régulier
de l’environnement, il est possible d’éradiquer la teigne dans des
collectivités félines, en utilisant des produits efficaces selon un
protocole rigoureux. |
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Copyright
Chatterie d'Anouchat |
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Mise à jour
01.12.2008 |
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